肌钙蛋白升高要注意，除了心梗，还可能是这几种原因

肌钙蛋白（cTn）诊断心肌梗死的敏感性是大家普遍认同的，但特异性却未必。很多非心肌梗死患者中都有明显的 cTn 升高，尤其是 ICU 及肾内科患者，大大增加了心内科医生的会诊量。

那么，除了急性心梗，还有哪些情况可见肌钙蛋白的升高？

2018 年，一项覆盖 16 项前瞻性研究，6.7 万多例受试者的荟萃分析显示，高敏心脏肌钙蛋白水平处于最高三分位的人出现心衰的风险，是高敏心脏肌钙蛋白处于最低三分位者的 2 倍。

将高敏肌钙蛋白水平加入到传统的心衰危险因素中后，对心衰的预测能力可提高 1%～3%，提示高敏肌钙蛋白水平与心衰有很强的关联。

可能机制包括：冠状动脉血流变化及心室重构导致氧供减少，心肌细胞凋亡，心脏超负荷工作增加了心脏的剪切力，血液中儿茶酚胺水平升高直接损害心肌。

可见，cTn 升高可能与心衰严重程度和预后相关。

急性肺栓塞

肺栓塞时，右心室室壁张力增高以及心输出量降低，导致冠状动脉低灌注、氧供减少，最终导致局部心肌缺血。缺血的右室心肌，是释放 cTnI 的来源。

肺栓塞和急性冠脉综合症（ACS）导致的 cTn 升高趋势大不同：

肺栓塞时 cTn 约在症状发生 10 h 内达峰值，72 h 基本恢复正常；

而 ACS 时 cTnI 在症状发生 4～6 h 开始升高，24 h 达峰值，升高持续 4～7 天，cTnT 可持续 10～14 天。

慢性阻塞性肺病

随着 COPD 进展，外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管异常等，降低了肺气体交换能力，产生低氧血症，并可出现高碳酸血症，细胞膜通透性增加或受破坏，胞浆中呈游离形式的 cTnT 首先释放入血，浓度升高。

VanHouten 等通过定量分析，比较急性缺血性脑卒中（AIS）与 ACS 患者的血清 cTn 水平。

20.6%（252/1226）的 AIS 患者 cTnI 升高超过参考范围，而 43.7%（39,095/89,423）的 ACS 患者有较高的 cTnI 水平；前者 99% cTnI 低于 2.13 ng/mL，后者 99% cTnI 为 49.63 ng/mL。

系统回顾发表的文献，支持 cTnI 可能由于 AIS 而增加的结论，但很少会超过 2 ng/mL，提示 AIS 患者 cTnI 水平可有轻度升高，当其大于 2 ng/mL 时，常提示可能合并冠脉病变，应进一步行相关心脏检查排除。

高达 62% 的重症感染者，无 ACS 但有 cTnI、cTnT 升高，且升高与既往是否有缺血性心脏病无关。

败血症

败血症时氧耗增加，低灌注又导致心肌供氧降低，最终引起心肌损伤，此外，细菌性心肌炎等，也是 cTnI 升高的原因。可以说，cTnI 升高，是提示严重败血症和败血症休克患者不良预后的独立标志。

脓毒症

脓毒症患者 cTn 升高的机制，可能与 TNF、IL-1B 和 IL-6 等心肌抑制物质、活性氧族、全身的微循环功能障碍、半胱天冬酶 3 激活致心肌凋亡等多种因素引起的心肌细胞膜渗透性升高和肌钙蛋白降解与泄露相关。

脓毒症休克时，炎症反应可引起心脏损伤，内源性和外源性儿茶酚胺水平升高也会损伤心肌细胞。

心律失常，重度主动脉瓣狭窄、冠状动脉痉挛、内皮功能异常、心肺复苏、血管炎、心内膜炎、肿瘤化疗、高血压急症、休克、重度贫血、心脏手术、剧烈运动、糖尿病酮症酸中毒、硬膜下血肿等，也会引起 cTn 升高。